Inflammation
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Inflammation
Inflammation
Il s’agit d’une réaction de l’organisme face à une irritation de causes différentes : traumatismes, troubles du métabolisme, infections, irradiations, brûlures…
Il existe deux sortes d’inflammations : des inflammations primaires ou aiguës ont une cause immédiate et localisée ; les inflammations secondaires sont des réactions dont le processus est éloigné de la zone clinique.
L’inflammation se produit selon plusieurs étapes : la première est dite congestive (apparition de la chaleur, de la douleur, de la fièvre,…) liée à une vasodilatation artériolaire.
La seconde est appelée exsudative : il y a formation d’un œdème (le liquide plasmatique s’infiltre dans des régions où il n’est pas présent normalement).
La troisième est dite proliférative : il y a infiltration de cellules (c’est la granulation) du type immunitaire (leucocytes, macrophages) et conjonctif (de la peau : les fibroblastes).
Le tissu de granulation peut se différencier en granulome.
La quatrième et dernière phase , nommée nécrotique, est la sclérose du tissu de granulation.
La vasodilatation est liée à des protéines spéciales (des enzymes) dites protéolytiques qui sont activées et libèrent de la sérotonine et de l’histamine.
La douleur est provoquée par la libération par les enzymes protéolytiques de la bradyknine et de prostaglandines E2 (dont les leucotriènes).
Un exemple d’inflammation, le cas de l’arthrite.
Dans l’articulation ce sont les chondrocytes qui jouent un rôle clé dans le processus inflammatoire.
Les chondrocytes sont des cellules indispensables au cartilage.
Quand un chondrocyte est activé il synthétise plus d’ADN, de collagène.
Le taux de protéoglycannes (molécules composant la matrice extra-cellulaire) diminue.
La baisse est liée à quatre enzymes dégénératives principales (on les appelle les métalloprotéinases de matrice ou MMP) qui ont été produites par les chondrocytes.
Il s’agit des stromélysines (MMP3) ; des collagénases (MMP1) ; les gélatinases (MMP2) et les agrécanases.
Quels agents dégradent le cartilage ?
Les cytokines pro-inflammatoires qui activent les chondrocytes.
Ce sont le tumor necrosis factor, l’InterLeukine G (IlG), l’Il-1beta, le leukemic inibitor factor (LIF).
Autre agent qui agresse l’articulation : la prostaglandine E2 (agent de la douleur).
Le monoxyde d’azote (NO) est présent en plus grande quantité dans un cartilage agressé que dans un sain.
Il se forme par dégradation d’un acide aminé ( L-arginine), plus précisément c’est l’oxydation de cet acide aminé (constituant des protéines) par une enzyme (la NO synthétase inductible).
Les radicaux libres comme le peroxyde d’hydrogène (H2O2) sont produit par les macrophages et les neutrophiles.
La substance P est un neurotransmetteur produit par la membrane synoviale.
Enfin, il y a le facteur de croissance : l’insuline-like growth factor 1 (IGF1) et le transforming growth factor beta (TGF beta).
La dégradation des phospholipides membranaires lors d’une réaction de péroxydase (POX), la phospholipase A2 (inhibée par les glucocorticoïdes) conduit à la formation d’acide arachidonique.
La dégradation de cette dernière produit des prostaglandines E2 au cours d’une réaction appelée : la cyclooxygénase (COX).
Les ainti-inflammatoires non stéroidiens ou AINS agissent sur la COX mais pas sur la POX.
Les AIS les plus connus sont le cortisol (cortisone naturelle ou hydrocortisone) ; la prednisolone, la prednisone, la méthylprednisolone, la betamethazone et la dexamethazone.
La dexaméthazone et la betamethazone sont 25 fois plus puissant que le cortisol.
Les AINS les plus connus sont l’aspirine, l’ibuprofène, le phénylbutazone et l’indomethacine.
L’ ibuprofène et le phénylbutazone sont 2 à 4 fois plus anti-inflammatoires que l’aspirine.
L’indomethacine et le piroxican sont environ 15 fois plus puissant que l’aspirine.
Les anti-inflammatoires sont des agents capables de stopper la production d’histamine, de sérotonine, de prostaglandines ou d’inactiver les enzymes protéolytiques.
Anti-inflammatoire naturels :
Le Boswellia serrata et le curcuma sont très puissant mais leur action est la moitié de celle de la dexamethasone.
Le bidens pilosa serait plus puissant que cette molécule de synthèse.
Le cassissier est aussi puissant que l’indomethacine.
La datura est aussi efficace que la betamethazone.
L’harpagophytum est équivalent à la phénylbutazone.
De même pour la morelle noire.
La réglisse à une action similaire à la prednisolone.
La reine des prés et le saule ont une action identique à celle de l’aspirine.
Il s’agit d’une réaction de l’organisme face à une irritation de causes différentes : traumatismes, troubles du métabolisme, infections, irradiations, brûlures…
Il existe deux sortes d’inflammations : des inflammations primaires ou aiguës ont une cause immédiate et localisée ; les inflammations secondaires sont des réactions dont le processus est éloigné de la zone clinique.
L’inflammation se produit selon plusieurs étapes : la première est dite congestive (apparition de la chaleur, de la douleur, de la fièvre,…) liée à une vasodilatation artériolaire.
La seconde est appelée exsudative : il y a formation d’un œdème (le liquide plasmatique s’infiltre dans des régions où il n’est pas présent normalement).
La troisième est dite proliférative : il y a infiltration de cellules (c’est la granulation) du type immunitaire (leucocytes, macrophages) et conjonctif (de la peau : les fibroblastes).
Le tissu de granulation peut se différencier en granulome.
La quatrième et dernière phase , nommée nécrotique, est la sclérose du tissu de granulation.
La vasodilatation est liée à des protéines spéciales (des enzymes) dites protéolytiques qui sont activées et libèrent de la sérotonine et de l’histamine.
La douleur est provoquée par la libération par les enzymes protéolytiques de la bradyknine et de prostaglandines E2 (dont les leucotriènes).
Un exemple d’inflammation, le cas de l’arthrite.
Dans l’articulation ce sont les chondrocytes qui jouent un rôle clé dans le processus inflammatoire.
Les chondrocytes sont des cellules indispensables au cartilage.
Quand un chondrocyte est activé il synthétise plus d’ADN, de collagène.
Le taux de protéoglycannes (molécules composant la matrice extra-cellulaire) diminue.
La baisse est liée à quatre enzymes dégénératives principales (on les appelle les métalloprotéinases de matrice ou MMP) qui ont été produites par les chondrocytes.
Il s’agit des stromélysines (MMP3) ; des collagénases (MMP1) ; les gélatinases (MMP2) et les agrécanases.
Quels agents dégradent le cartilage ?
Les cytokines pro-inflammatoires qui activent les chondrocytes.
Ce sont le tumor necrosis factor, l’InterLeukine G (IlG), l’Il-1beta, le leukemic inibitor factor (LIF).
Autre agent qui agresse l’articulation : la prostaglandine E2 (agent de la douleur).
Le monoxyde d’azote (NO) est présent en plus grande quantité dans un cartilage agressé que dans un sain.
Il se forme par dégradation d’un acide aminé ( L-arginine), plus précisément c’est l’oxydation de cet acide aminé (constituant des protéines) par une enzyme (la NO synthétase inductible).
Les radicaux libres comme le peroxyde d’hydrogène (H2O2) sont produit par les macrophages et les neutrophiles.
La substance P est un neurotransmetteur produit par la membrane synoviale.
Enfin, il y a le facteur de croissance : l’insuline-like growth factor 1 (IGF1) et le transforming growth factor beta (TGF beta).
La dégradation des phospholipides membranaires lors d’une réaction de péroxydase (POX), la phospholipase A2 (inhibée par les glucocorticoïdes) conduit à la formation d’acide arachidonique.
La dégradation de cette dernière produit des prostaglandines E2 au cours d’une réaction appelée : la cyclooxygénase (COX).
Les ainti-inflammatoires non stéroidiens ou AINS agissent sur la COX mais pas sur la POX.
Les AIS les plus connus sont le cortisol (cortisone naturelle ou hydrocortisone) ; la prednisolone, la prednisone, la méthylprednisolone, la betamethazone et la dexamethazone.
La dexaméthazone et la betamethazone sont 25 fois plus puissant que le cortisol.
Les AINS les plus connus sont l’aspirine, l’ibuprofène, le phénylbutazone et l’indomethacine.
L’ ibuprofène et le phénylbutazone sont 2 à 4 fois plus anti-inflammatoires que l’aspirine.
L’indomethacine et le piroxican sont environ 15 fois plus puissant que l’aspirine.
Les anti-inflammatoires sont des agents capables de stopper la production d’histamine, de sérotonine, de prostaglandines ou d’inactiver les enzymes protéolytiques.
Anti-inflammatoire naturels :
Le Boswellia serrata et le curcuma sont très puissant mais leur action est la moitié de celle de la dexamethasone.
Le bidens pilosa serait plus puissant que cette molécule de synthèse.
Le cassissier est aussi puissant que l’indomethacine.
La datura est aussi efficace que la betamethazone.
L’harpagophytum est équivalent à la phénylbutazone.
De même pour la morelle noire.
La réglisse à une action similaire à la prednisolone.
La reine des prés et le saule ont une action identique à celle de l’aspirine.
angelo- Messages : 407
Date d'inscription : 01/11/2011
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